Признаки аутоиммунитета


Воспаление поражает синовиальную оболочку суставов, которая отвечает за их смазку. Отсутствие смазки ведет к боли и опуханию сустава. Женщины заболевают ревматоидным артритом в два-три раза чаще, чем мужчины. Ревматоидным артритом можно заболеть в любом возрасте, но обычно заболевание начинается в возрасте от 30 до 55 лет. Болезнь может длиться несколько лет.

Симптомы

Начало заболевания может быть внезапным с одновременным воспалением многих суставов, но чаще суставы поражаются поочередно. Степень тяжести болезни бывает разной: от относительно легкой формы до очень тяжелой с деформацией суставов, которая практически не поддается лечению. У большинства пациентов болезнь имеет стойкое хроническое течение и приводит к постепенной деструкции суставов и эрозии костной ткани.

Одним из основных признаков заболевания является болезненность суставов. Другим характерным признаком болезни является их утолщение, как правило, симметричное. Развивается тугоподвижность суставов, которая особенно беспокоит больных по утрам при подъеме с кровати или после длительного физического бездействия. Больные могут испытывать усталость и чувство общего недомогания.

К числу других симптомов ревматоидного артрита относятся: потеря веса, истончение кожи с повышенной склонностью к изъязвлению, сухость слизистых оболочек глаз и рта, а также иногда воспаление периферических нервов, вызывающее чувство онемения в руках и ногах. Одним из очень тяжелых осложнений заболевания, которое встречается довольно редко, является поражение первого и второго шейных позвонков. Утолщение позвонков приводит к сдавливанию спинного мозга, что может вызвать паралич верхних и нижних конечностей. Хирургическое вмешательство способно помочь предотвратить это грозное осложнение.

Признаки аутоиммунитета

У больных ревматоидным артритом в крови циркулируют антитела IgM, так называемый ревматоидный фактор, которые связываются с другими антителами IgG. Высокий уровень IgM обнаружен не только у больных ревматоидным артритом, но и у больных другими инфекционными заболеваниями и злокачественными опухолями. Считается, что комплексы этих антител участвуют в повреждении суставов.

Лечение

Примерно у 70% больных состояние улучшается под действием консервативного лечения в первый год заболевания, но 10% больных в конечном итоге теряют трудоспособность, несмотря на интенсивное лечение.

В наиболее активной и болезненной стадии заболевания рекомендуется постельный режим. Некоторым больным помогает изменение питания, а также употребление рыбьего жира и растительного масла.

Традиционно ревматоидный артрит лечат с помощью аспирина и лекарств аспиринового ряда (салицилатов). Это лечение является относительно безопасной и недорогой формой противовоспалительной терапии и действительно приносит больным некоторое облегчение. Однако иногда наблюдается нежелательная реакция на аспирин, включая раздражение желудочно-кишечного тракта. Это ограничивает применение данного препарата.

Для лечения ревматоидного артрита можно также использовать другие противовоспалительные лекарства нестероидной природы. К ним относятся: ибупрофен, индометацин, фенопрофен и флурбипрофен. Нежелательными побочными эффектами этих лекарств могут быть повреждения желудочно-кишечного тракта, вплоть до кровотечения.

В добавление к салицилатам и другим противовоспалительным лекарствам в тех случаях, когда они мало помогают, иногда назначают препараты золота. Иногда используют пеницилламин, но его применение чревато такими побочными эффектами, как поражение почек и подавление функции костного мозга.

Наиболее эффективным средством лечения ревматоидного артрита являются кортикостероиды, но эффективность их действия снижается при продолжительном использовании, кроме того, они имеют серьезные побочные эффекты.

Для лечения тяжелой формы ревматоидного артрита все чаще применяют цитотоксические и иммунодепрессантные лекарства, например метотрексат и азатиоприн. Эти лекарства способны улучшать состояние больного, но механизм их действия неясен. Они могут подавлять воспаление и уменьшать боль, что позволяет сократить применение кортикостероидов. Все эти препараты имеют выраженные побочные эффекты, в частности, плохо действуют на печень, подавляют образование костного мозга и, возможно, увеличивают вероятность развития злокачественных новообразований (особенно длительное применение азатиоприна).



Синдром Шегрена

Это заболевание характеризуется сухостью слизистых оболочек рта, глаз и других органов. Оно часто сопутствует другим аутоиммунным болезням, например ревматоидному артриту и системной красной волчанке. Примерно у трети больных с синдромом Шегрена наблюдаются симптомы ревматоидного артрита, но они, как правило, выражены слабо. В тяжелых случаях сухость глаз может привести к повреждению роговицы. Как и большинство аутоиммунных болезней синдром Шегрена у женщин встречается чаще, чем у мужчин.

При синдроме Шегрена железы, ответственные за увлажнение слизистых оболочек, например слюнные и слезные железы, инфильтруются клетками иммунной системы. Эти клетки, в основном макрофаги и лимфоциты, нарушают способность желез вырабатывать слизь. Высокие уровни иммунных комплексов обнаружены также в крови больных.

Как правило, применяют симптоматическое лечение, которое заключается в использовании глазных капель, жидкостей для полоскания рта и мазей для увлажнения слизистых оболочек. Иногда назначают кортикостероиды.

Склеродерма

Это заболевание обычно начинается с кожи пальцев и кистей рук, которая грубеет и утолщается, что сопровождается ухудшением кровообращения (синдром Рейно). Болезнь может быстро распространяться по всему телу, поражая плечи, грудь и в отдельных случаях ноги. Кожа становится блестящей и натянутой, иногда она обесцвечивается. В тяжелых случаях кожа вокруг рта делается настолько сухой и жесткой, что больным трудно есть. Иногда могут страдать суставы.

В наиболее тяжелых случаях болезнь затрагивает внутренние органы, в частности пищевод, кишечный тракт, легкие, сердце и почки. При поражении почек болезнь становится опасной для жизни.

У больных обнаружено несколько видов антител, но их роль в развитии склеродермы не ясна.



Течение болезни непредсказуемо. Иногда бывают случаи спонтанной ремиссии. Часто заболевание носит ограниченный характер и не переходит в тяжелую форму. Женщины страдают склеродермой в 4 раза чаще мужчин. У детей болезнь встречается сравнительно редко.

Эффективного лечения заболевания не найдено, но его симптомы можно контролировать и облегчать с помощью ряда лекарств.

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы

Различают две формы аутоиммунного заболевания щитовидной железы: одна из них связана с чрезмерной выработкой гормона щитовидной железы (базедова болезнь), а другая с пониженной выработкой гормона (болезнь Хасимото или микседема).

Щитовидная железа находится впереди, в основании шеи. Она вырабатывает гормон тироксин, который участвует в ряде метаболических процессов. Тироксин необходим для нормальной работы мышц, роста костей и правильной работы мозга. Полагают, что антитела или их комплексы соединяются с клетками щитовидной железы, которые затем уничтожаются цитотоксическими лимфоцитами (Т-клетками-киллерами).

Недостаточная выработка тироксина при болезни Хасимото ведет к вялости, сухости кожи и волос, поражению нервов конечностей. Больным необходимо на протяжении всей жизни вводить гормон щитовидной железы. У женщин болезнь Хасимото встречается в 8 раз чаще, чем у мужчин, начало заболевания обычно приходится на возраст от 30 до 50 лет. Часто в истории семьи отмечаются случаи нарушения функции щитовидной железы.

Базедова болезнь (болезнь Грэйвса) вызывается повышенной выработкой тироксина и характеризуется такими симптомами, как потеря веса, раздражительность, дрожь в руках, учащение пульса. Отличительным признаком заболевания является пучеглазие. Кроме того, больные плохо переносят жару и страдают чрезмерной потливостью. Заболевание поражает женщин в 7 раз чаще, чем мужчин, и начинается, как правило, после 40 лет.

При базедовой болезни антитела связываются с рецепторами гормонов клеток щитовидной железы и стимулируют выработку тироксина.

Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД)

Различают два вида диабета, но только диабет типа I имеет аутоиммунное происхождение. При этом заболевании антитела атакуют клетки поджелудочной железы, ответственные за выработку инсулина (-клетки), что приводит к гибели всех -клеток в течение 5—10 лет. Симптомы заболевания проявляются после того, как погибнет примерно 90% -клеток.

В отсутствие инсулина в организме повышается уровень сахара, в частности, сахара крови. Организм тщетно пытается бороться с этим явлением. Клинические проявления диабета выражаются в повышенной жажде и выделении большого количества разбавленной мочи, содержащей глюкозу. Наблюдаются и такие симптомы, как потеря веса, слабость, нарушение зрения. Если заболевание не лечить, оно ведет к диабетической коме и смерти. Тяжелыми осложнениями диабета являются поражения почек, кровеносных сосудов и центральной нервной системы, которые трудно поддаются лечению.



Содержание раздела