Исследования гипертонической болезни


«Итак, в конце XIX  начале XX века постепенно происходила поляризация взглядов на происхождение гипертензии, и оформились две ведущие идеи, которые оказались способными надолго питать основные направления в изучении ее патогенеза. Одно из них обосновывало ведущую роль почки, другое  считало начальным и главным звеном патогенеза изменение геометрии просвета периферических артерий и повышение периферического сосудистого сопротивления.

Эти направления сохранились и до наших дней».
(Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987).
Уже в начале XX века для обозначения случаев первичного хронического повышения артериального давления, не связанного с поражением почек и склерозом артерий утвердился термин «эссенциальная гипертензия», затем  «первичная гипертензия», а позднее  «гипертоническая болезнь». Артериальную гипертензию почечного генеза в это время уже относили к группе симптоматических (вторичных) гипертензий.
Дальнейшие исследования гипертонической болезни привели к возникновению представления о причинной роли нарушений иннервации артериол в развитии длительного их тонического сокращения, что и обеспечивает возникновение заболевания. В качестве причины развития гипертонической болезни стали рассматривать нарушения периферической нервной системы, вызывающие повышение тонуса артериол и связанное с этим усиление периферического сопротивления кровотоку.
В 1927 году были выполнены исследования по воспроизведению гипертензии путем денервации так называемой синоаортальной зоны.
В 1934 году американские исследователи получили артериальную гипертензию в экспериментах на собаках путем сужения почечных артерий. Началась полоса активных поисков модели хронической почечной гипертензии, не связанной с ишемией почек. В результате, в 193940 годах состоялось открытие очень сильного сосудосуживающего вещества ангиотензина, затем  ренин-ангиотензиновой системы, тесно связанной с секрецией альдостерона надпочечниками (1960) и симпатической нервной системой (1963). Сложившаяся ренин-ангиотензиновая модель происхождения гипертонической болезни в последнее время вопреки научному пониманию вопроса и здравому смыслу переживает как бы второе рождение и бурный расцвет. И это несмотря на то, что еще в 1963 году появились доказательства: гипертоническая болезнь может сопровождаться нормальным и даже уменьшенным содержанием ренина в плазме крови.

Оказалось невозможным считать ренин-ангиотензиновую модель развития гипертонической болезни универсальной моделью.
Наблюдался и определенный всплеск «солевой» точки зрения на развитие гипертонической болезни, в основе которой было повышенное содержание, главным образом, воды и натрия в сосудистой стенке почечной артерии. Эта точка зрения крайне неубедительна и непрофессиональна.
«В дальнейшем, вплоть до последнего времени, прослеживается тенденция связывать гипертоническую болезнь непосредственно с нарушениями в отдельных системах регуляции артериального давления. Так, история развития взглядов на патогенез и этиологию гипертонической болезни все более становится историей эволюции представлений о частных механизмах поддержания сосудистого тонуса и артериального давления, с каждым из которых в той или иной мере связывали причину заболевания.
...В разное время на роль ведущего звена в патогенезе гипертонической болезни (помимо систем, рассмотренных выше) выдвигались первичные нарушения функции центров автономной нервной системы, повреждение механизма синокаротидной иннервации, нарушения в обмене катехоламинов и серотонина, а также в системе почечных простагландинов... В последнее время исключительное значение в развитии гипертензии в ряде работ стали придавать ингибитору натриевого насоса клеточных мембран, или натрий-уретическому гормону.
...Неудачные поиски единой причины гипертонической болезни привели к формированию представления о ней как о «болезни регуляции», что нашло наиболее полное отражение в «мозаичной» теории эссенциальной гипертензии... Согласно этой концепции, гипертоническая болезнь возникает как следствие комбинации различных нарушений в частных системах регуляции артериального давления.



Тем самым постулируется многопричинность этого заболевания, а вопрос о конкретной причине нарушений в каждом случае остается открытым».
(Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987).
В истории учения о гипертонической болезни совершенно особое место занимает так называемая нейрогенная теория возникновения этого заболевания. Она создавалась очень известными учеными, выдвигавшими «идею ведущей роли психонейрогенных факторов в развитии гипертензии.

В начале 20-х годов профессором Г. Ф. Лангом высказывалась точка зрения, согласно которой эссенциальная гипертензия определялась вне связи с первичным поражением почек и рассматривалась как следствие хронического нервно-психического напряжения. Г. Ф. Ланг хорошо иллюстрировал это положение в работе, опубликованной в 1922 году. Причиной повышения артериального давления Г. Ф. Ланг считал усиление тонуса мышечных элементов артерий, ставя его в прямую связь с указанными выше нервно-психическими факторами...

Так было положено начало учению о ведущей роли нервно-психической травматизации ЦНС в происхождении гипертонической болезни, которое на протяжении четверти века развивалось Г. Ф. Лангом и его школой. Это направление кардинально повлияло на развитие представлений о гипертонической болезни в нашей стране...» (Ю. В. Постнов.

С. Н. Орлов, 1987).
В 1986 году третьим изданием в издательстве «Медицина» вышла работа Г. А. Глезера и М. Г. Глезер «Артериальная гипертония». В этой работе говорится буквально следующее: «Наибольшее признание получила нейрогенная теория возникновения гипертонической болезни, разработанная в Советском Союзе профессорами Г. Ф. Лангом и А. Л. Мясниковым и основанная на учении И. П. Павлова о высшей нервной деятельности».
Широчайшее распространение в нашей стране нейрогенной теории возникновения гипертонической болезни (за рубежом эта теория поддержки не получила) и пропаганда положений этой теории на самом высоком научном медицинском уровне последних лет вынуждают нас подробно рассмотреть нейрогенную теорию в нескольких главах этой работы. Там мы приведем доказательства фундаментальной ошибочности нейрогенной теории развития гипертонической болезни.
«В последние годы происходит быстрое накопление фактов, которые дают основание полагать, что истоки первичной гипертензии восходят к распространенным нарушениям функции клеточных мембран в отношении регуляции концентрации свободного цитоплазматического кальция и трансмембранного транспорта моновалентных катионов».
(Ю. В. Постнов.

С. Н. Орлов, 1987).


Однако и эта модель развития гипертонической болезни Ю. В. Постнова и С. Н. Орлова принципиально бесплодна.
Итак, подлинные причины развития гипертонической болезни остаются для современной медицины неразгаданной тайной.
Более того, все врачи мира проводят исследования артериального давления у больных методом Н. С. Короткова. Но ни один врач в мире на сегодняшний день не имеет представления о физическом и физиологическом смысле полученных при измерении данных. Измеренные показатели анализируются только по принципу «много-норма-мало».

Между тем, измеренные показатели артериального давления имеют чрезвычайно важный физический и физиологический смысл, позволяющий в самое короткое время составить точное представление о состоянии сердечно-сосудистой системы больного. Для современного врача смысл этих данных остается такой же тайной, как и сама гипертоническая болезнь.



Содержание раздела