В живом организме рефлекса Парина нет


  Может показаться, что мы уже познакомились с таким большим количеством серьезно искаженных фактов в официальной физиологии, что уж дальше-то ошибок быть не должно. Иначе как же можно обоснованно и грамотно бороться с заболеваниями сердечнососудистой системы, если базовые научные положения оказываются просто вымышленными?
Но скандальные искажения фактов в физиологии, а затем и в кардиологии, на этом не заканчиваются. Обратимся еще раз к уже рассмотренной в предыдущей главе цитате из А. В. Логинова (1983).

Удивительная концентрация искаженных фактов в такой небольшой цитате! Там говорилось о том, что раздражение окончаний депрессорного нерва ведет к падению артериального давления, «так как афферентные влияния, идущие по этому нерву, поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу... В результате артериолы расширяются, а сердечные сокращения замедляются и ослабляются.

То и другое приводит к снижению артериального давления».
Будьте внимательны, уважаемый читатель: перед вами еще одно широко распространенное скандальное искажение фактов, имеющее чрезвычайно важное практическое значение. Оно приносит беды огромному количеству больных!

А состоит это очередное искажение фактов в том, что, как уверяют физиологи, замедление сердечных сокращений приводит к снижению артериального давления  это раз; и что одним из ответов центра блуждающего нерва на повышение артериального давления крови является замедление сокращений сердца  это два.
Однако артериальное давление снижается только от ослабления сердечных сокращений и не снижается замедлением сокращений сердца. А, следовательно, замедлять сокращения сердца центру блуждающего нерва не имеет никакого смысла!

И он этого не делает, так как артериальное давление от этого не снижается!
Все эти искажения добавляются к тому абсурдному заявлению (в той же цитате), где говорится о расширении артериол отсутствующими в организме парасимпатическими нервными волокнами.
Почему изменения частоты сокращений сердца (ЧСС) в достаточно широких пределах не оказывают влияния на величину артериального давления? По той простой причине, что при изменениях только частоты сокращений сердца каждая выбрасываемая им в аорту порция крови остается одинаковой по объему и одинаково растягивает аорту. В свою очередь, аорта успевает к следующей систоле возвратиться в исходное (до последнего растяжения) состояние.

При изменении частоты сокращений сердца пульсовое и минимальное артериальные давления (а значит, и максимальное АД) не изменяются! При этом усиливается или ослабляется кровоток в сосудах, скорость движения крови в них.
Это остается справедливым до 180 сокращений сердца в минуту. Такой предел приводит Н. А. Мазур в работе «Пароксизмальные тахикардии» (1984):
«Ударный объем сердца. Его величина в значительной степени зависит от частоты сердечного ритма. Учащение ритма приводит к уменьшению времени наполнения желудочков и падению ударного выброса, особенно при заболевании сердца.

У здорового человека при включении компенсаторных механизмов эти нарушения незначительны при частоте ритма до 180 ударов в минуту».
А после 180 ударов в минуту изменение частоты сокращений сердца начинает действовать таким образом, что величина АД изменяется в противоположном утверждениям физиологов направлении: уменьшение ЧСС не снижает, а увеличивает АД за счет увеличения времени наполнения желудочков сердца.
Надо полагать, что авторитет Н. А. Мазура не вызывает сомнений у физиологов.
Теперь самое подходящее время еще раз вспомнить третью рефлексогенную зону, расположенную в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое сердце (правое предсердие). Уже сейчас мы можем сказать, что раздражение расположенных здесь рецепторов не может вызывать одновременно усиления сердечных сокращений и повышения частоты сокращений сердца. Ниже мы докажем, что усиления сокращений сердца и повышения артериального давления эта рефлексогенная зона не вызывает.

Имеет место только учащение сердечных сокращений, которое принципиально не может повышать артериальное давление! Подробно эта рефлексогенная зона исследуется нами в следующих главах.


Обратите внимание, уважаемый читатель: в цепи управления артериальным давлением после устранения всех искажений фактов, допущенных физиологами, образовался дефект, разрыв. Его нам придется устранять собственными силами.
Дело в том, что нервы-информаторы (депрессорный и синокаротидные) являются чувствительными ветвями общих парасимпатических ядер блуждающего и языкоглоточного нервов. Получателем информации об артериальном давлении являются нейроны центра парасимпатического блуждающего нерва.

В то же время управляет изменениями артериального давления кардиомоторный (сосудодвигательный) симпатический центр, его нейроны. Таким образом, в продолговатом мозге должна существовать возможность передачи афферентных сигналов на уровне высших вегетативных центров от парасимпатического центра центру симпатическому.


Поиски такой возможности показали, что в этом вопросе нет никакой проблемы. «Вегетативная нервная система. Атлас» (Минск, 1988) в текстовой части сообщает:
«Выделение в вегетативной нервной системе симпатической и парасимпатической частей не относится к ее афферентному звену и к высшим вегетативным центрам».
Таким образом, регуляторами пульсового (а с ним и максимального) давления крови в организме человека являются и кардиомоторный центр, и центр блуждающего нерва, объединяемые общностью цели и афферентных путей информации о максимальном давлении крови.
Именно для регуляции пульсового (и с ним максимального) давления крови на базе общей для них информации от депрессорного и синокаротидных нервов существуют в организме человека кардиомоторный центр и небольшая часть нейронов центра блуждающего (парного) нерва. Они являются симпатическим и парасимпатическим регуляторами пульсового давления, передающими свои управляющие сигналы непосредственно сердцу, а не артериолам.

Это делают ответственные нейроны обоих центров! Сердце при этом изменяет величину систолического выброса.

В следующих главах мы дополнительно подтвердим и уточним этот наш вывод.
Теперь цепь управления артериальным давлением выстроена нами (не физиологией и не кардиологией, а нами!) правильно. Теперь она может служить базой для практических действий при патологиях не только величины артериального давления, но и при других сердечно-сосудистых патологиях.
Приведем основные положения нейрогуморальной регуляции системного кровообращения в понимании А. Д. Ноздрачева и соавт. (1991):
«Координационные акты, которые приспосабливают сердечно-сосудистую систему к оптимальному обеспечению кровоснабжением органов и тканей в соответствии с их функциональным состоянием, осуществляются за счет деятельности нервной системы и гуморальных факторов. Эта регуляция обеспечивается сложным механизмом, включающим чувствительное, центральное и эфферентное звенья.

Эфферентное звено представлено нервным и эндокринным компонентами».
Добавим, что нервные эфферентные окончания в сосудах расположены между коллагеновыми волокнами наружной оболочки (адвентиции).
Цитируем А. Д. Ноздрачева и соавт. (1991) далее:
«Ангиорецепторы расположены по всей сосудистой системе и составляют единое рецептивное поле (В. Н. Черниговский). Их наибольшие скопления находятся в главных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидной, в сосудах легочного круга кровообращения.

В ответ на каждое систолическое повышение артериального давления барорецепторы зон генерируют залп импульсов, которые затухают при диастолическом снижении давления. Минимальный порог возбуждения барорецепторов  40 мм рт.ст., максимальный  200 мм рт.ст.

Повышение давления выше этого уровня не ведет к дополнительному учащению импульсации.
…Аортальная рефлексогенная зона. Существование этой зоны было открыто И. Ф. Ционом и К. Людвигом в 1866 году. При повышении артериального давления происходит растяжение стенки аорты (не растяжение, а напряжение.  М. Ж.), что влечет за собой раздражение барорецепторов. По волокнам депрессорного нерва возбуждение достигает сосудодвигательного центра в продолговатом мозгу, вызывая уменьшение частоты разрядов.

Одновременно с этим снижается частота сердечных сокращений (?  М. Ж.). Итогом снижения тонуса сосудов и появления брадикардии (?  М. Ж.) является понижение общего артериального давления».
Весьма огорчительно и в то же время естественно, что на университетском физиологическом уровне процветают общие для физиологии скандальные искажения фактов. Читатель без труда обнаружит их в приведенной цитате.

Продолжая знакомство с мнением этих авторов, мы все больше убеждаемся в правильности нашего комментария.
«Аортальная рефлексогенная зона является не только депрессорной, как это вначале считали. При падении артериального давления частота импульсов в депрессорном нерве уменьшается, что приводит к торможению центра блуждающего нерва и активации симпатического. Разряды в последнем учащаются, что вызывает сужение сосудов, стимуляцию деятельности сердца и в итоге  повышение общего артериального давления.

Эти два примера свидетельствуют о том, что поддержание постоянства давления в аорте осуществляется авторегуляторными механизмами, основанными на принципе отрицательной обратной связи.
...Область каротидного синуса. Эта область  место разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную  вторая главная рефлексогенная зона.

Она была описана в 1923 году Г. Герингом. Возбуждение барорецепторов зоны каротидного синуса, возникающее в результате повышения давления в сонной артерии, вызывает так называемый вазокаротидный рефлекс (рефлекс Бейнбриджа), заключающийся в расширении сосудов и замедлении частоты сердечных сокращений.

Это, в свою очередь, приводит к общему снижению артериального давления».
Наш комментарий: расширения сосудов здесь, конечно же, нет, а замедление частоты сердечных сокращений в принципе не приводит к общему снижению артериального давления. Оно достигается прямым симпатическим и парасимпатическим воздействием на величину систолического объема.

Рефлекс Бейнбриджа в этом месте упомянут авторами ошибочно.
Продолжаем наше знакомство с выводами ученых:
«Следовательно, чем выше давление в дуге аорты и каротидном синусе, тем сильнее нервные влияния, ведущие к снижению кровяного давления. Синокаротидная зона, подобно аортальной, может быть и депрессорной, и прессорной. В случае падения давления в сонной артерии интенсивность импульсации от барорецепторов уменьшается, что сопровождается рефлекторным повышением тонуса мышц сосудистой стенки.

Соответственно повышается периферическое сопротивление сосудов и вследствие этого нормализуется артериальное давление».
Наш комментарий: Из этого описания подлежат безусловному исключению ссылки на мышцы сосудистой стенки и периферическое сопротивление сосудов, не определяющие повышения или понижения артериального давления. Прямую регуляцию его осуществляют соответствующие нейроны кардиомоторного центра и центра блуждающего нерва, но действуют они не на тонус сосудов, а на величину систолического выброса сердца.

Повторяя «сосудистые» и другие искажения фактов, кардиология никогда не сможет установить подлинные причины гипертонической болезни и найти грамотные способы ее лечения.



Содержание раздела